Page 84 - GALENIKA MEDICAL JOURNAL

čine gotovo 99% svih demencijskih sindroma sa neurološ- prisutna i u holinergičkim jedrima bazalnog frontalnog dela
kom etiologijom. Oko 50% demencija čine cerebralne atro- mozga koji se projektuje ka hipokampusu i značajno pojača-
fije - uglavnom Alchajmerova bolest, FTD, DLB, 10% multiin- va deterioraciju pamćenja 8-10 .
farktna demencija, intrakranijalni tumori, normotenzivni
hidrocefalus, Huntingtonova horea, hronična intoksikacija Kod demencije za koju se smatra da je uzrokovana teš-
drogom, cerebralna trauma, AIDS demencija, pseudode- kom cerebralnom traumom, lezije se mogu naći u vijugama
mencija . temporalnih i frontalnih polova, corpus callosumu i talamu-
3-5
su. U nekim slučajevima postoji raširena degeneracija u du-
U većini slučajeva degenerativne demencije mogu da se bokoj beloj masi cerebralnih hemisfera - zbog aksonalnog
razlikuju po jednoj ili dve karakteristične kliničke osobine, kidanja. Većina traumatskih lezija koje izazivaju demenciju
ali ove razlike mogu se teško raspoznati u ranoj fazi bolesti. su prilično obimne. Moguće je da su kritične talamičke lezi-
Dešava se, da se postavi dijagnoza Alchajmerove demencije, je, kao i aksonalno kidanje.
a da se radi o drugom tipu demencije. U 10-15% demencija
radi se o potencijalno reverzibilnim, izlečivim demencijama, Difuzni inflamatorni proces je bar delimično uzrok de-
što je od velikog značaja sa terapijskog stanovišta. Stoga je mencije u sifilisu, kriptokokozi, drugim hroničnim meningi-
neophodno kod bolesnika sa demencijama isključiti posto- tisima, virusnim infekcijama, kao što je HIV encefalitis, HSV
janje deficita vitamina B12, tumore mozga, trovanja lekovi- encefalitis i subakutni sklerozirajući panencefalitis. Verovat-
ma ili toksičnim materijama, hronične infekcije mozga . no se ovde radi o gubitku nekih neurona i inflamatornom
24
remećenju funkcije preostalih neurona. Difuzni gubitak
Iako neke degenerativne bolesti mogu dovesti do de- kortikalnih neurona može da uzrokuju i prionske bolesti. Na
mencije, to nije uvek slučaj jer kod mnogih neurodegene- tom mestu dolazi do glioze i spongioformnih promena, pa
rativnih bolesti nije prisutno oštećenje kognitivnih funkci- nastaje specijalni obrazac kognitivne disfunkcije. Nekoliko
ja, niti je svaka demencija neurodegenerativne etiologije. metaboličkih i toksičnih poremećaja mogu da utiču na ner-
Najraniji znaci neurodegenerativnih demencija mogu biti vnu funkciju tokom vremena i da daju kliničku sliku, sličnu ili
blagi i neupadljivi, da ih čak i najiskusniji lekari ne primete, identičnu demencijama.
ali osobe koje su bliske sa pacijentom mogu primetiti odre-
đen gubitak inicijative, interesovanja za uobičajene aktivno-
sti, uključujući i posao, odustajanje od stvari koje su ranije Alchajmerova bolest
pričinjavale zadovoljstvo itd. što se može pripisati zamoru,
depresiji, starenju. Češći rani znak demencije je postepen Alchajmerova bolest je najčešća neurodegenerativna
razvoj zaboravnosti (imena, snalaženje sa finansijama, za- demencija, a nosi ime autora koji je prvi opisao (Alois Alz-
boravljanje na sastanake, zaboravljanje skorih razgovora). heimer, 1906. godine). Prevalenca obolelih je < 1% pre 65.
Kasnije pacijent postaje lako rasejan, teško donosi odgo- godine života, približno 5% oko 65. godine života, dok se
varajuće odluke, a može biti i zabrinut bez razloga, teško posle 60. godine učestalost udvostručava svakih 5 godina, a
11
ostvaruje višestruke zadatke. U nekim slučajevima rani približno 40% kod osoba starijih od 85 godina .
znak može biti emocionalna nestabilnost, labilnost afekta. Osnovne patološke promene u AD su atrofija mozga,
Neki pacijenti se mogu žaliti na fizičke smetnje (vrtoglavca, praćena gubitkom ćelija i sinapsi i pojavom takozvanih „se-
nestabilnost, nejasne glavobolje), a javljaju se i smetnje sa nilnih plakova” i neurofibrilarnih klupka. Navedene prome-
spavanjem. Nekada ove mentalne smetnje postanu jasne ne se javljaju u: neokorteksu (naročito asocijativnim regioni-
prilikom neke infekcije, operacije, povrede glave ili uvođe- ma), hipokampusu, kompleksu amigdala, u nucleus basalis
nja nekog novog leka. Moguća je pojava zanemarivanja - Meinert, a ponekad se javljaju u medijalnim i lateralnim
socijalnih pravila, nepažnje prema drugima, zatim parano- jedrima talamusa, dorzalnom tegmentumu, u locus cerule-
ja, sumnjičavost, halucinacije, lutanje, besciljne aktivnosti. us, paramedijalnoj retikularnoj areji .
12
Kako stanje napreduje, kod većine demencija oštećena je i
memorija. Apraksija, agnozija, jezički poremećaji u zavisno- Prve tegobe (osim u atipičnim varijantama) se po pravi-
sti od tipa demencije mogu se javiti u ranoj fazi ili kasnije, lu odnose na poremećaje pamćenja što se smatra vodećim
a u kasnim stadijumima dolazi i do slabljenja i poremećaja simptomom. U ranoj fazi bolesti najviše je pogođeno epizo-
somatskih funkcija . dično pamćenje za novije događaje, a sa napredovanjem bo-
6, 7
lesti, i za starije događaje. Radna i semantička memorija su
Degenerativne demencije su vezane za očigledne struk- dugo očuvane. U srednjem stadijumu AD javlja se apraksija,
turne poremećaje cerebralnog korteksa, ali su ovde uklju- afazija, agnozija. Apstraktno mišljenje i donošenje odluka
čeni i diencefalon i bazalne ganglije. Retko izolovane lezije su otežani ili onemogućeni, kako bolest napreduje. U ranoj
talamusa mogu biti uzrok demencije (zbog veza talamusa fazi javlja se blaga/umerena depresija, apatija, anksioznost,
sa korteksom, naročito kad je u pitanju memorija). Čak i iritabilnost, anozognozija, a u kasnoj fazi sumanute ideje
kada određena bolest neproporcionalno zahvati određeni (obično paranoidno strukturisane), vidne halucinacije, po-
deo mozga obično i još neke, dodatne areje daju svoj dopri- remećaji apetita. Poremećaji ponašanja često fluktuiraju .
13
nos u oštećenju. Primer za ovo je Alchajmerova bolest, gde
je glavno mesto oštećenja hipokampus, ali je degeneracija

82 DOI: 10.5937/Galmed2412066L