Page 54 - GALENIKA MEDICAL JOURNAL

Slika 1. Arterijska hipertenzija, dijabetes melitus i bolesti glomerula su najčešći uzroci bubrežne disfunkcije koja se može manifestovati po-
javom proteinurije, padom glomerulske filtracije, sve do terminalne bubrežne slabosti i dijalize. Kod bolesnika sa hipertenzijom i dijabete-
som, sartani ostvaruju svoja nefroprotektivna dejstva, između ostalog, i sistemskom vazodilatacijom, kao i smanjenjem intraglomerulskog
pritiska i mikroalbuminurije. AT1 – angiotenzinski receptor tip 1, GFR – jačina glomerulske filtracije. Izvor: www.openclipart.org

biti znak ranog oštećenja bubrega. Vrednosti urata u ovim Nefroprotektivni efekti RAAS blokatora
okolnostima obično su niže nego kod bolesnika sa gihtom,
a sve češće se povezuju sa inflamatornim procesima, endo- Pokazano je da se smanjenjem krvnog pritiska, prime-
telnom disfunkcijom, aktivacijom sistema renin-angioten- nom svih klasa antihipertenziva, proporcionalno smanjuje
8
zin-aldosteron (RAAS), kao i povećanim KV rizikom. Hiper- i mikroalbuminurija . Međutim, neki od blokatora RAAS-a,
urikemija se često javlja i kod bolesnika sa metaboličkim inhibitori angiotenzin-konvertujućeg enzima (ACE) i bloka-
sindromom kod kojih je arterijska hipertenzija udružena tori angiotenzinskih receptora (sartani), pokazuju dodatna
sa insulinskom rezistencijom i aterogenom dislipidemijom povoljna dejstva koja su nezavisna od antihipertenzivnog
(niskim vrednostima HDL holesterola i povišenim trigliceri- efekta, a najverovatnije su povezana sa njihovom ulogom
8
dima) . u glomerulskoj hemodinamici i smanjenju oksidativnog
4
stresa .
9
Mikroalbuminurija označava povišenu urinarnu eks-
kreciju albumina, u rasponu od 30 do 300 mg/24 sata, a Nefroprotektivni efekti RAAS blokade primećeni u inici-
sreće se kod oko 25% bolesnika sa hipertenzijom. Mikro- jalnim studijama praćeni su akumulacijom dokaza da ate-
albuminurija predstavlja marker povišenog KV rizika, kako nuacija ovog sistema usporava oštećenje bubrežne funkcije
8
kod bolesnika sa arterijskom hipertenzijom i dijabetes meli- kod dijabetesne i hipertenzivne nefropatije . ACE inhibitori i
tusom, tako i u opštoj populaciji. Najraniji je pokazatelj ošte- sartani postali su deo standardnog lečenja bolesnika sa hi-
ćenja bubrega u dijabetes melitusu, a kao i hiperurikemija, pertenzijom i dijabetes melitusom, kao lekovi prve linije, sa
1
često je udružena sa insulinskom rezistencijom, ateroge- ciljem što ranijeg uvođenja (Slika 2). U zavisnosti na kom ni-
nom dislipidemijom i hipertrofijom leve komore . vou dolazi do blokade RAAS-a, razlikujemo više grupa lekova
5
koju deluju na ovaj sistem:
Hronična bolest bubrega, definisana kao procenjena
jačina glomerulske filtracije (eGFR) < 60 mL/min/1,73 m ili • direktni inhibitori renina (aliskiren),
2
odnos albumin/kreatinin u urinu > 30 mg/g, može se de- • ACE inhibitori,
tektovati kod oko 17% bolesnika sa prehipertenzijom, 22%
bolesnika sa nedijagnostikovanom hipertenzijom i oko 28% • blokatori tipa 1 receptora za angiotenzin II (AT1 blo-
bolesnika sa dijagnostikovanom hipertenzijom . KV rizik se katori, sartani),
6
progresivno povećava sa smanjenjem eGFR, a značajno je
povišen čak i u najranijim stadijumima bubrežne disfunkci- • antagonisti aldosteronskih receptora (spironolak-
je . ton, eplerenon).
7

54 DOI: 10.5937/Galmed2202053S