Page 58 - GALENIKA MEDICAL JOURNAL

To se dešava kod 75-90% pacijenata koji su podvrgnuti op- uticaj na koagulacionu kaskadu još uvek nije dovoljno prou-
štoj anesteziji. Na nivou plućnog vaskularnog korita nastaje čen, ali se ipak zna da ima značajne prokoagulantne efekte.
smanjenje plućnog vaskularnog otpora, arterijska vazodi-
latacija, alveolo-kapilarni leak, čak fibrogeneza. Ova stanja Uticaj inhalacije visokih koncentracija kiseonika (FiO ≥
2
su posebno izražena kod pacijenata sa plućnim komorbi- 0,8) na perioperativnu infekciju je diskutabilan, jer ROS koji
ditetima. Hiperoksija takođe ima uticaja i na mehaniku di- se stvara u velikim količinama deluje na antibakterijsku ak-
sanja . Pluća trpe najveći atak, jer se kiseonik u telo unosi tivnost makrofaga i smanjuje osetljivost različitih patogena
15
19
inhalacijom. Ekscesivna proizvodnja ROS u samim plućima na date antibiotike . Naime, osamdesetih godina prošlog
uzrokovana hiperoksijom izaziva akutnu povredu pluća, pre veka kiseonik je dobio status antibiotika. Baktericidni efekti
svega epitelijalnih ćelija tipa 2, koja se manifestuje poveća- su porekla slobodnih kiseoničkih radikala, tipa hipohlorne
20
nom permeabilnošću alveolo-kapilarne membrane i disrup- kiseline i mijeloperoksidaza, a ne samog kiseonika . Tako-
cijom endotela. Glavni učesnici patoloških zbivanja su cito- đe, postoji kiseonik-zavisni mehanizam koji ima uticaja na
kini, interleukini i hemokini, koji se aktiviraju u hiperoksiji . proces zaceljivanja rana. Fiziološka reakcija organizma na
16
Parcijalni pritisak kiseonika (PaO ) je najčešći parametar koji hiruršku traumu je edem rane koji je objašnjen poreme-
2
ukazuje da li je prisutna hipoksija. Međutim, on ne daje nika- ćajima u mikrocirkulaciji zbog disekcije supkutanih krvnih
kve informacije o koncentraciji kiseonika u alveolama. Tako sudova i nakupljanja različitih mikroelemenata u rani (trom-
se može desiti paradoks da je pacijent hipoksičan, da zbog bociti, faktori koagulacije, faktori rasta, polimorfonukleari,
toga prima oksigenoterapiju, a da u alveolama ima visoke limfociti i makrofagi) 21, 22 . Naročito neutrofili zahtevaju veće
koncentracije kiseonika, što će dovesti do poremećaja difu- količine kiseonika za svoje metaboličke aktivnosti. Hipoksič-
zije na nivou alveolo-kapilarne membrane ili intrapulmonal- ni nadražaj, nastao pomenutim procesima, podstiče regene-
nog šantovanja. rativne aktivnosti u telu. Tu, centralnu ulogu imaju neutrofili
koji u prisustvu kiseonika produkuju veće količine ROS, čime
aktiviraju fagocite i faktore rasta značajne za regeneraciju.
Efekti hiperoksije na mozak Osim toga, superoksid koji se oslobađa deluje baktericidno.
Veliki broj istraživanja, negde oko 7.000, govori o uticaju ki-
Uticaj hiperoksije na mozak naročito je ispitivan kod bo- seonika na zarastanje hirurških rana. U tom svetlu, Svetska
lesnika sa neurotraumom i kod žrtava srčanog zastoja. Zna Zdravstvena Organizacija donela je preporuke 2016. godi-
se da ekscesivna oksigenacija mozga (PaO > 487 mmHg) u ne i iste revidirala 2018. godine, da se u intraoperativnom
2
vulnerabilnoj fazi daje vazokonstrikciju sa redukcijom perfu- periodu i prvih 6 sati postoperativno koriste koncentracije
zije mozga, što smanjuje vrednosti intrakranijalnog pritiska kiseonika od 30-80% sa ciljem smanjenja postoperativne in-
kod pacijenata sa traumom mozga. Sekundarna oštećenja fekcije rana .
23
mozga su potencirana enormnom produkcijom slobodnih
kiseoničkih radikala koji podstiču neuroinflamaciju i apop- Posebno loš uticaj hiperoksija pokazuje kod ishemijsko/
tozu. Hiperoksija, a možda čak i više smanjenje PaCO , koje reperfuzionih povreda gde je dokazano da je uticaj hiperok-
2
24
se može javiti u uslovima hiperoksije, smanjuje cerebralni sije dramatično snažniji zbog uslova acidoze . Reperfuzionu

protok od 11-33%, što dodatno pogoršava perfuziju možda- fazu odlikuje obilna proizvodnja ROS sa tipičnom lipidnom
nog tkiva 17, 18 . Pomenute patofiziološke mehanizme istraži- perokisdacijom, oštećenjem DNK i proteina.
vači opisuju i kod bolesnika sa cerebrovaskularnim insultom Postojala je hipoteza da upotreba većih koncentracija
ili cerebralnom hemoragijom. Kod dugotrajnog delovanja kiseonika smanjuje postoperativnu mučninu i povraćanje,
hiperbarnog kiseonika, usled neurotoksičnog efekta i para- ali su i tu rezultati studija kontradiktorni . Novije studije su-
25
doksne vazodilatacije, pacijent doživljava mučninu, glavo- gerišu da veće koncentracije kiseonika smanjuju nastanak
bolju, konfuziju, vertigo, tinitus, dezorijentaciju, probleme kasne mučnine u postoperativnom periodu 26, 27 .
sa vidom, drhtavicu, hiperventilaciju, sinkopu i konvulzije
(Paul-Bertov efekat).
Hiperoksija i oksidativni stres

Efekti kiseonika na druge organe Hiperoksija uzrokuje oksidativni stres (FiO > 0,6). Eksces
2
kiseonika doprinosi da se slobodni kiseonički radikali tipa
Uticaj kiseonika na bubrege, posebno kod prolongirane hidroksilnih radikala, superoksidnih radikala, malondialde-
izloženosti organizma visokim koncentracijama je kontro- hida, protein karboksilnih grupa i vodonik peroksida, oslo-
verzan. Zanimljivo je da naglo ukidanje viših koncentracija bađaju u višku, zbog čega nastaje oksidativni stres. Poznato
kiseonika podstiče produkciju eritropoetina, jer telo akutno je da od svih ćelijskih organela najviše stradaju mitohondri-
doživljava hipoksični stimulans. Ovaj fenomen je poznat kao je, a od vitalnih organa dominantno mozak i pluća. Vodeću
normobarični kiseonički paradoks.
ulogu ima azot monoksid (NO) zato što je on direktno pove-
Kiseonik menja status mikrobiote pluća i creva koji su ne- zan sa ROS i kao takav, putem cikličnog guanozin-monofos-
raskidivo povezani. Utiče na zarastanje anastomoza creva, fata (Cyclic Guanosine Monophosphate, cGMP), menja tonus
posebno kolona, menjajući lokalnu mikroperfuziju. Njegov krvnih sudova. Eksces ROS takođe pokreće proinflamatorne

56 DOI: 10.5937/Galmed2308054S