Page 58 - GALENIKA MEDICAL JOURNAL

sa atrijalnom mehaničkom disfunkcijom . Iz toga sledi da Klinička prezentacija i dijagnoza
7
alkohol pojačava delovanje simpatičkog nervnog sistema
(i povezano pojačano lučenje epinefrina i norepinefrina), sa Pacijenti sa akutnom izloženošću alkoholu mogu ima-
rezultujućim efektima koji uključuju oslobađanje kalcijuma ti različite simptome. Da bi se razmotrio sindrom Holiday
u miocitima pomoću sarkoplazmatskog retikuluma 4, 7 . Po- Heart, pacijent mora imati pozitivnu istoriju konzumiranja
tom se aktivira parasimpatički nervni sistem, sa pojačanim velikih količina alkohola i pojave atrijalne fibrilacije, obično
1
i povremenim vagalnim tonusom koji doprinosi skraćivanju tokom produženih vikenda, praznika i odmora .
atrijalnog refraktornog perioda i podstiče nastanak atrijal- Najčešći simptom su palpitacije. Mogu biti prolazne ili
ne fibrilacije. Ovde treba napomenuti da se rizik od atrijalne trajne, u zavisnosti od prisustva ili odsustva uporne aritmije
fibrilacije nastavlja i tokom perioda „mamurluka“ i tokom i ventrikularnog odgovora na atrijalnu fibrilaciju. Sinkopa,
faze apstinencije, što odgovara povećanom simpatičkom dispneja pri naporu, umor, malaksalost ili angina mogu biti
tonusu . Drugi direktni efekti na atrijalni miokard su manje prisutni u različitom stepenu . Pacijenti sa Holiday Heart sin-
8
1
istraženi. Oni uključuju efekte primarnog metabolita alko- dromom često imaju prethodnu anamnezu konzumiranja
hola - acetaldehida, koji je povezan sa lokalnom upalom i alkohola i to bi trebalo da služi kao znak mogućeg istovre-
oksidativnim stresom . menog prisustva drugih bolesti kao što su kardiomiopatija
9
14
Jedna studija pokazuje da kardiomiociti, izloženi dozi uzrokovana alkoholom ili hronična bolest jetre . Ove bolesti
etanola od 0,1% ili većoj, podležu ekstruziji magnezijuma, imaju važnu prognostičku ulogu u lečenju ovih pacijenata.
verovatno zbog oksidacije etanola citohromom P-450 2E1, Aritmije povezane sa prekomernom konzumacijom alkoho-
1
što zauzvrat dovodi do povećanog rizika od alkoholne kar- la najčešće su tokom novogodišnjih i božićnih praznika .
diomiopatije . Druga studija je otkrila da konzumacija al- Elektrokardiogram i laboratorijski testovi su obavezni
10
kohola aktivira stres kinazu JNK (C-Jun N-terminal kinase 2, kada se sumnja na atrijalnu fibrilaciju nakon konzumiranja
JNK2), koja potom dovodi do fosforilacije i aktivacije CaMKII alkohola. U cilju postavljanja dijagnoze Holiday Heart sin-
proteina i na taj način povećava pogrešnu regulaciju kalci- droma nekada su potrebna dodatna klinička ispitivanja.
juma od strane sarkoplazmatskog retikuluma, što dovodi
do veće podložnosti atrijalnoj aritmiji . Studija koju su spro- Diferencijalna dijagnoza sindroma Holiday Heart uklju-
11
veli Mustroph i saradnici koja uključuje humane atrijalne čuje: intoksikaciju alkoholom, akutni koronarni sindrom,
12
kardiomiocite sugeriše da su aritmogeni i negativni inotro- alkoholnu kardiomiopatiju, dilatativnu kardiomiopatiju,
pni efekti (smanjeno oslobađanje kalcijuma tokom sistole) tireotoksikozu i hipertireozu, plućnu tromboemboliju, pne-
akutne intoksikacije alkoholom zasnovani na oslobađanju umoniju (naročito aspiracionu pneumoniju), druge aritmije
kalcijuma iz sarkoplazmatskog retikuluma i poremećenom (supraventrikularnu aritmiju, atrijalni flater, ventrikularnu
odnosu ekscitacije i kontrakcije. Istraživači primećuju da tahikardiju, itd.) .
1, 2
stvaranje slobodnih radikala preko nikotinamid-adenin-di-
nukleotid fosfataze (Nicotinamide Adenine Dinucleotide
Phosphate, NADPH) oksidaze (NADPH Oxidase Isoform 2, Lečenje
NOX2) i oksidativne aktivacije CaMKII igraju ključnu ulogu
u mehanizmu atrijalne fibrilacije kod akutne intoksikacije Zbog generalno prolazne prirode atrijalne fibrilacije iza-
alkoholom. Eksperimentalna studija sugeriše da prekomer- zvane alkoholom u okruženju strukturno normalnog srca,
na konzumacija alkohola pokreće atrijalnu fibrilaciju kroz lečenje može uključivati kontrolu pulsa i simptomatsku i
regulaciju T-tipa kalcijumskih kanala preko protein kinaze suportivnu terapiju za alkoholnu intoksikaciju. Za kontro-
C, glikogen sintetazna kinaza 3β (Glycogen synthase kinase-3 lu srčane frekvencije preporučuje se lečenje beta blokato-
beta, GSK3β) i nuklearnog faktora aktiviranih T ćelija . Ana- rom ili blokatorom kalcijumskih kanala za brzi ventrikularni
13
liza elektrokardiograma urađenih nakon povlačenja aritmija odgovor. Ako je trajanje atrijalne fibrilacije oko 24-48 sati,
kod pacijenata koji su konzumirali velike količine alkohola kardioverzija (farmakološka ili električna) se takođe može
pokazuje značajno produženje PR, QRS i QT intervala u po- razmotriti kada je pacijent medicinski stabilan i kada je
ređenju sa onim pacijentima koji imaju epizodu aritmije u apstinencija od alkohola potpuna. Pacijente sa poznatom
odsustvu konzumiranja alkohola . strukturnom bolešću srca treba hospitalizovati radi posma-
2
tranja i daljeg lečenja, ako aritmija potraje.
Što se tiče uticaja alkohola na tradicionalne faktore rizi-
ka za nastanak atrijalne fibrilacije, treba istaći povezanost Antikoagulantna terapija je indikovana kod pacijenata
alkohola sa težim stepenom opstruktivne apneje u snu, što sa paroksizmalnom, perzistentnom ili trajnom atrijalnom
je opet jasno povezano sa atrijalnom fibrilacijom . Pored fibrilacijom i sa faktorima rizika za tromboemboliju. Lekari
4
toga, izvesno je da konzumacija alkohola povećava sistolni i bi trebalo da budu oprezni u vezi sa pacijentima koji su pret-
dijastolni pritisak, što pogoršava arterijsku hipertenziju. Al- hodno primali antikoagulantnu terapiju, a imaju akutnu in-
kohol takođe dovodi do pojave i/ili pogoršanja gojaznosti, toksikaciju alkoholom, posebno ako se sumnja na nedavnu
15
kardiomiopatije i noćne dispneje . traumu . Ako nisu prisutni faktori visokog rizika (prethodni
2, 4
moždani udar, mehanički srčani zalistak ili druge indikacije
za antikoagulaciju), razuman pristup je omogućiti pacijentu

56 DOI: 10.5937/Galmed2412028S